LA SCIENCE DU SOMMEIL : Explorer le lien entre le repos, le NAD et le vieillissement
Publié dans Bloodo Blog · 0 min de lecture · juin 13, 2025
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Et si une seule molécule pouvait influencer votre sommeil, votre énergie et même votre vieillissement ? It’s called NAD—short for nicotinamide adenine dinucleotide—and it’s more powerful than you might think.
We’ve already explored what le NAD et son rôle dans la longévité. Today, we’ll take a closer look at how NAD affects sleep and how both sleep and NAD are connected to healthy aging and more energized life.
Comprendre les cycles du sommeil
Before diving into the connection between NAD and sleep, let’s quickly review how sleep works. Sleep occurs in cycles, each lasting around 90 to 110 minutes, and consists of two main types: rapid eye movement (REM) and non-REM (NREM) sleep. NREM is divided into three stages, which are then followed by REM, where vivid dreaming takes place.1
Comment le NAD impacte-t-il le sommeil au niveau cellulaire ?
Le NAD alimente des enzymes importantes dans notre corps, dont deux groupes majeurs : les sirtuines (SIRT) et les poly (ADP-ribose) polymérases (PARP).
SIRTs sont des protéines conservées qui sont restées similaires à travers les différentes espèces au cours de l’évolution. Elles ont attiré l’attention des chercheurs pour leur rôle dans le ralentissement du processus de vieillissement. SIRTs are key regulators of several longevity-associated biological processes, including genetic material (DNA) repair, autophagy, inflammation, oxidative stress response, and metabolism.2 They help protect cells by delaying telomere shortening, which is a well-known indicator of cellular aging (called cellular senescence) and the aging process in organisms.3,4
PARPs are another group of enzymes that also help repair DNA and take care of how our genetic material is organized and used. PARPs play key roles in DNA synthesis, chromatin structure, transcription, replication, and recombination.5
Sirtuine (SIRT1) et régulation du sommeil
Le NAD participe à la régulation des rythmes circadiens, qui contrôlent notre cycle veille-sommeil. Ces rythmes déterminent quand nous dormons et quand nous nous réveillons, et leur régulation adéquate est essentielle pour un repos optimal. SIRT1, la sirtuine la plus étudiée chez les mammifères, aide à réguler le sommeil en interagissant avec les neurotransmetteurs veille-sommeil et les molécules favorisant le sommeil appelées somnogènes.6 Lorsque les niveaux de NAD sont bas, SIRT1 devient moins efficace, perturbant potentiellementng sleep quality and leading to sleep issues.
Le rôle du NAD dans la pression du sommeil
Another key concept is sleep pressure (also known as homeostatic sleep pressure), which is the body’s natural drive to fall asleep. Ce besoin s’accumule pendant l’éveil à mesure que certaines substances s’accumulent dans le cerveau. Un acteur clé ici est PARP1, une enzyme dépendante du NAD.
In mice: Le blocage de PARP1 a augmenté l’éveil, réduit le sommeil NREM et diminué l’intensité du sommeil.
In zebrafish: L’augmentation de PARP1 a accru la durée du sommeil, indile inhibiting it shortened sleep.
This suggests PARP1 helps regulate sleep by increasing sleep pressure.1
Le prix des nuits agitées
What happens when all these hard-working molecules don’t function properly? Avez-vous déjà veillé tard et payé le prix le lendemain ? Sure, one sleepless night might leave you cranky, but it’s not the end of the world. Le vrai danger est la privation chronique de sommeil, qui érode silencieusement votre santé, augmentant votre risque de maladies cardiaques, de diabète, d’obésité et de troubles de santé mentale.7
La recherche montre que le sommeil et les rythmes circadiens influencent immune functions that are easily disrupted by sleep disorders. Sleep fragmentation also triggers hormonal changes, including increased glucocorticoids and sympathetic nervous system activity, which stimulate energy release.
These disruptions affect cellular energy production. Inside each cell, mitochondria act like tiny factories. When overwhelmed, they release reactive oxygen species (ROS), which can damage mitochondrial and nuclear DNA. If unrepaired, this damage leads to telomere shortening and accelerates cellular aging.8
Privation de sommeil et dommages à l’ADN
Dans une étude, des adultes âgés qui ne dormaient que 4 heures ont montré une augmentation notable de l’activité des gènes de réponse aux dommages de l’ADN. De manière alarmante, ce changement persistait même après une nuit complète de sommeil de récupération.9
Une autre grande étude a analysé les données de 336 559 participants de la UK Biobank. Elle a révélé un lien surprenant entre la durée du sommeil et le vieillissement biologique.
Both short and long sleep durations were associated with a higher risk of accelerated aging, compared to the optimal 6–8 hours per night. Fait intéressant, les petits dormeurs présentaient un risque légèrement inférieur aux gros dormeurs.10
These findings emphasize the importance of a balanced sleep routine—not too little, not too much.
La puissance des enzymes dépendantes du NAD dans la réparation de l’ADN
Bien que le mauvais sommeil ait des effets néfastes, nos cellules disposent d’un système de réparation intégré alimenté par des enzymes dépendantes du NAD comme les SIRT et les PARP.
PARP1 détecte et répare les cassures de brins d’ADN.¹¹
SIRT1 soutient ce processus en modifiant les histones, des protéines qui aident à empaqueter l’ADN dans la cellule. Lorsque l’ADN est endommagé, SIRT1 retire de petites étiquettes chimiques des histones, permettant au processus de réparation de se poursuivre
Tout dans le corps est interconnecté. L’éveil prolongé augmente les dommages à l’ADN, mais le sommeil favorise la réparation.¹³ Le sommeil active les gènes impliqués dans la réparation de l’ADN, montrant à quel point il est essentiel pour la santé cellulaire. NAD doesn’t directly fix the damage, but it enables the systems that do. Without it, repair cannot happen properly.
Curious how this all ties into brain health and cognitive longevity? Stay tuned—we’ll explore that next, along with the latest research on how to optimize your rest for a longer, healthier life.
Avertissement Ce blog est uniquement à titre informatif et ne constitue pas un avis médical. Consultez toujours un professionnel de santé qualifié avant de modifier votre routine de santé, y compris les compléments, l’alimentation ou les habitudes de sommeil. La recherche sur le NAD est en cours et les résultats continuent d’évoluer. Les résultats individuels peuvent varier.
1. Feltes, B. C. & Alvares, L. de O. PARP1 in the intersection of different DNA repair pathways, memory formation, and sleep pressure in neurons. J. Neurochem.168, 2351–2362 (2024).
2. You, Y. & Liang, W. SIRT1 and SIRT6: The role in aging-related diseases. Biochim. Biophys. Acta – Mol. Basis Dis.1869, 166815 (2023).
3. Vazquez, B. N., Thackray, J. K. & Serrano, L. Sirtuins and DNA damage repair: SIRT7 comes to play. Nucleus8, 107–115 (2017).
4. Palacios, J. A. et al. SIRT1 contributes to telomere maintenance and augments global homologousrecombination. J. Cell Biol.191, 1299–1313 (2010).
5. Zhu, H., Tang, Y.-D., Zhan, G., Su, C. & Zheng, C. The Critical Role of PARPs in Regulating Innate Immune Responses. Front. Immunol.12, (2021).
6. Mehramiz, M., Porter, T., Laws, S. M. & Rainey-Smith, S. R. Sleep, Sirtuin 1 and Alzheimer’s disease: A review. Aging brain2, 100050 (2022).
7. Colten, H. R. & Altevogt, B. M. Sleep disorders and sleep deprivation: An unmet public health problem. Sleep Disorders and Sleep Deprivation: An Unmet Public Health Problem (2006). doi:10.17226/11617.
8. Carroll, J. E. & Prather, A. A. Sleep and Biological Aging: A Short Review. Curr. Opin. Endocr. Metab. Res.18, 159–164 (2021).
9. Carroll, J. E. et al. Partial sleep deprivation activates the DNA damage response (DDR) and the senescence-associated secretory phenotype (SASP) in aged adult humans. Brain. Behav. Immun.51, 223–229 (2016).
10. Wang, M. et al. Association between sleep traits and biological aging risk: a Mendelian randomization study based on 157 227 cases and 179 332 controls. Sleep47, 1–11 (2024).
11. Zada, D. et al. Parp1 promotes sleep, which enhances DNA repair in neurons. Mol. Cell81, 4979-4993.e7 (2021).
12. Mei, Z. et al. Sirtuins in metabolism, DNA repair and cancer. J. Exp. Clin. Cancer Res.35, 182 (2016).
13. Bellesi, M., Bushey, D., Chini, M., Tononi, G. & Cirelli, C. Contribution of sleep to the repair of neuronal DNA double-strand breaks:evidence from flies and mice. Sci. Rep.6, 36804 (2016).
LA SCIENCE DU SOMMEIL : Explorer le lien entre le repos, le NAD et le vieillissement
Et si une seule molécule pouvait influencer votre sommeil, votre énergie et même votre vieillissement ? It’s called NAD—short for nicotinamide adenine dinucleotide—and it’s more powerful than you might think.
We’ve already explored what le NAD et son rôle dans la longévité. Today, we’ll take a closer look at how NAD affects sleep and how both sleep and NAD are connected to healthy aging and more energized life.
Comprendre les cycles du sommeil
Before diving into the connection between NAD and sleep, let’s quickly review how sleep works. Sleep occurs in cycles, each lasting around 90 to 110 minutes, and consists of two main types: rapid eye movement (REM) and non-REM (NREM) sleep. NREM is divided into three stages, which are then followed by REM, where vivid dreaming takes place.1
Comment le NAD impacte-t-il le sommeil au niveau cellulaire ?
Le NAD alimente des enzymes importantes dans notre corps, dont deux groupes majeurs : les sirtuines (SIRT) et les poly (ADP-ribose) polymérases (PARP).
Sirtuine (SIRT1) et régulation du sommeil
Le NAD participe à la régulation des rythmes circadiens, qui contrôlent notre cycle veille-sommeil. Ces rythmes déterminent quand nous dormons et quand nous nous réveillons, et leur régulation adéquate est essentielle pour un repos optimal. SIRT1, la sirtuine la plus étudiée chez les mammifères, aide à réguler le sommeil en interagissant avec les neurotransmetteurs veille-sommeil et les molécules favorisant le sommeil appelées somnogènes.6 Lorsque les niveaux de NAD sont bas, SIRT1 devient moins efficace, perturbant potentiellementng sleep quality and leading to sleep issues.
Le rôle du NAD dans la pression du sommeil
Another key concept is sleep pressure (also known as homeostatic sleep pressure), which is the body’s natural drive to fall asleep. Ce besoin s’accumule pendant l’éveil à mesure que certaines substances s’accumulent dans le cerveau. Un acteur clé ici est PARP1, une enzyme dépendante du NAD.
This suggests PARP1 helps regulate sleep by increasing sleep pressure.1
Le prix des nuits agitées
What happens when all these hard-working molecules don’t function properly? Avez-vous déjà veillé tard et payé le prix le lendemain ? Sure, one sleepless night might leave you cranky, but it’s not the end of the world. Le vrai danger est la privation chronique de sommeil, qui érode silencieusement votre santé, augmentant votre risque de maladies cardiaques, de diabète, d’obésité et de troubles de santé mentale.7
La recherche montre que le sommeil et les rythmes circadiens influencent immune functions that are easily disrupted by sleep disorders. Sleep fragmentation also triggers hormonal changes, including increased glucocorticoids and sympathetic nervous system activity, which stimulate energy release.
These disruptions affect cellular energy production. Inside each cell, mitochondria act like tiny factories. When overwhelmed, they release reactive oxygen species (ROS), which can damage mitochondrial and nuclear DNA. If unrepaired, this damage leads to telomere shortening and accelerates cellular aging.8
Privation de sommeil et dommages à l’ADN
Dans une étude, des adultes âgés qui ne dormaient que 4 heures ont montré une augmentation notable de l’activité des gènes de réponse aux dommages de l’ADN. De manière alarmante, ce changement persistait même après une nuit complète de sommeil de récupération.9
Une autre grande étude a analysé les données de 336 559 participants de la UK Biobank. Elle a révélé un lien surprenant entre la durée du sommeil et le vieillissement biologique.
Both short and long sleep durations were associated with a higher risk of accelerated aging, compared to the optimal 6–8 hours per night. Fait intéressant, les petits dormeurs présentaient un risque légèrement inférieur aux gros dormeurs.10
These findings emphasize the importance of a balanced sleep routine—not too little, not too much.
La puissance des enzymes dépendantes du NAD dans la réparation de l’ADN
Bien que le mauvais sommeil ait des effets néfastes, nos cellules disposent d’un système de réparation intégré alimenté par des enzymes dépendantes du NAD comme les SIRT et les PARP.
Tout dans le corps est interconnecté. L’éveil prolongé augmente les dommages à l’ADN, mais le sommeil favorise la réparation.¹³ Le sommeil active les gènes impliqués dans la réparation de l’ADN, montrant à quel point il est essentiel pour la santé cellulaire. NAD doesn’t directly fix the damage, but it enables the systems that do. Without it, repair cannot happen properly.
Curious how this all ties into brain health and cognitive longevity? Stay tuned—we’ll explore that next, along with the latest research on how to optimize your rest for a longer, healthier life.
Ce blog est uniquement à titre informatif et ne constitue pas un avis médical. Consultez toujours un professionnel de santé qualifié avant de modifier votre routine de santé, y compris les compléments, l’alimentation ou les habitudes de sommeil. La recherche sur le NAD est en cours et les résultats continuent d’évoluer. Les résultats individuels peuvent varier.